Черепно мозговые травмы презентация. Черепно- мозговая травма. Черепно-мозговая травма

1 слайд

КГМУ Кафедра общей хирургии Диагностика и тактика при острой черепно-мозговой травме Лектор: д.м.н., профессор А.С. Тутов

2 слайд

Актуальность проблемы острой ЧМТ обусловлена значительной частотой, трудностью диагностики, тактики, высокой летальностью и плохими отдаленными результатами лечения

3 слайд

Классификация черепно-мозговой травмы (III Всесоюзный съезд нейрохирургов, 1982) ЗАКРЫТАЯ Сотрясение головного мозга Ушиб головного мозга Сдавление головного мозга на фоне его ушиба Сдавление головного мозга без сопутствующего ушиба Повреждение костей свода черепа и головного мозга (ушиб, сдавление) ОТКРЫТАЯ Повреждение мягких тканей головы без признаков повреждения головного мозга Повреждение мягких тканей головы с нарушением функции головного мозга (сотрясение, ушиб, сдавление) Повреждение мягких тканей головы, костей свода черепа и головного мозга (ушиб, сдавление) – проникающие и непроникающие Перелом основания черепа (ушиб, сдавление) Огнестрельная рана

4 слайд

СИНДРОМЫ Гипертензионный – давление цереброспинальной жидкости повышено Гипотензионный - давление цереброспинальной жидкости понижено Нормотензионный - давление цереброспинальной жидкости не изменено Субарахноидальное кровоизлияние

5 слайд

Структура некоторых нозологических форм ЧМТ Сдавление головного мозга: внутричерепные гематомы (эпидуральные, субдуральные, внутримозговые, внутрижелудочковые); костные отломки; инородные тела; гигромы; отек и набухание мозга. Открытые повреждения черепа и мозга: проникающие (с повреждением твердой мозговой оболочки); непроникающие (без повреждения твердой мозговой оболочки).

6 слайд

7 слайд

Симптоматика черепно-мозговой травмы Общемозговые симптомы. Менингеальные симптомы. Локальные симптомы. Стволовые симптомы.

8 слайд

Общемозговые симптомы Потеря сознания (оглушение, сопор, кома). Потеря памяти. Головная боль, головокружение. Тошнота, рвота, шум в ушах. Неустойчивость в позе Ромберга.

9 слайд

Менингеальные симптомы Головная боль – резкая, сжимающего характера. Светобоязнь. Тошнота, рвота – упорные. Высокая температура тела. Поза «курка». Ригидность затылочных мышц. Положительные симптомы Кернига, Брудзинского.

10 слайд

Локальные симптомы Парезы, параличи. Нарушение чувствительности. Потеря зрения, слуха. Моторная и сенсорная афазия.

11 слайд

Стволовые симптомы Верхнестволовой (мезодиэнцефальный) синдром: - сознание: оглушение, сопор; - дыхание: тахипное, «упорядоченное дыхание»; - сосудистая деятельность: стойкая тахикардия и гипертензия (пульс до 120 уд. в мин., АД до 200/100 мм рт. ст.); - глазодвигательные расстройства: «плавающий взор», дивергенция, конвергенция, парез взора; - движение и тонус: тонус высокий, рефлексы повышены, патологические рефлексы; - глотание: не нарушено; - терморегуляция: температура тела высокая.

12 слайд

Стволовые симптомы Нижнестволовой (бульбарный) синдром: - сознание: кома; - дыхание: патологический формы; - сосудистая деятельность: пульс слабый, тахикардия, АД до 70/40 мм рт. ст. и ниже; - глазодвигательные расстройства: зрачки широкие, реакция на свет едва уловимая; - глотание: резко нарушено; - терморегуляция: температура снижена или нормальная. Дислокационный синдром: быстрый переход от верхнестволового к нижнестволовому синдрому в результате ущемления ствола мозга.

13 слайд

Определение гипер- или гипотензионного синдрома косвенным методом (по клиническим данным)

14 слайд

Определение гипер- или гипотензионного синдрома прямым методом Люмбальная пункция в положении больного лежа. Измерение давления цереброспинальной жидкости манометром (норма – 120-180 мм вод. ст.) или счет капель вытекающего из иглы ликвора (норма – 60 кап. в мин.). Отклонение в сторону увеличения (встречается у 60-70% больных) свидетельствует о гипертензионном синдроме. Различают: легкую гипертензию (давление до 230 мм вод. ст.), среднюю (до 280) и тяжелую (свыше 280 мм вод. ст.). Уменьшение давления ниже 100 вод. ст. указывает на гипотензионный синдром (встречается у 20-25% больных). Нормотензионный синдром отмечается у 10-15 больных с ЧМТ.

15 слайд

Если у больного имеется общемозговая симптоматика, то следует думать или о сотрясении головного мозга, или о сдавлении головного мозга внутричерепной гематомой на ранней стадии.

16 слайд

Если общемозговые симптомы сочетаются с менингеальными, то следует подозревать перелом основания черепа или субарахноидальное кровоизлияние.

17 слайд

Если же общемозговые симптомы сочетаются с менингеальными+локальными, то следует исключать ушиб головного мозга, сдавление мозга костными отломками, инородными телами или внутричерепной гематомой в поздней стадии

18 слайд

Алгоритм дифференциальной диагностики ЧМТ по симптомокомплексу «общемозговые симптомы» ОБЩЕМОЗГОВЫЕ СИМПТОМЫ Только бщемозговые Предположительный диагноз: Сотрясение головного мозга. 2. Сдавление головного мозга внутричерепной гематомой на ранней стадии В сочетании с менингеальными Подозрение на: Перелом основания черепа. 2. Субарахноидальное кровоизлияние. В сочетании с локальными+менингеальными Предположительный диагноз: Ушиб головного мозга. Сдавление мозга костными отломками или инородным телом. Сдавление мозга внутричерепной гематомой в поздней стадии. 1 А 1 Б 1 В

19 слайд

1А. Диагноз Сотрясение головного мозга Подтверждают: Регресс общемозговой симптоматики в динамике. Отсутствие нарушений при дополнительных методах исследования (по показаниям). Сдавление мозга внутричерепной (эпи- или субдуральной) гематомой Подтверждают: Динамическое наблюдение – за временным улучшением («светлый промежуток») наступает усиление головных болей, вновь появляются тошнота, рвота, беспокойство и дискомфорт. Возникают локальные и менингеальные симптомы. Дополнительные методы исследования: а) эхоЭГ – смещение М-эхо на 6-15 мм; б) каротидная артериография (КАГ) – смещение сосудистых структур; в) компьютерная томография (КГ)

20 слайд

1Б. Диагноз Перелом основания черепа Подтверждают: Кровотечения и кровопотеря из носа или уха. С-м «очков», кровоизлияния в заднюю стенку глотки или область сосцевидного отростка, появляющиеся через 12-24 часа и более после травмы. Рентгенография черепа. Субарахноидальное кровоизлияние Подтверждают: Люмбальная пункция – жидкость интенсивно окрашена кровью.

21 слайд

1В. Диагноз Ушиб головного мозга Подтверждают: Регресс общемозговой и менингеальной симптоматики. Стабильность локальной с-ки, особенно при тяжелой степени. Дополнительные методы диагностики: а) эхоЭГ – смещение не более 3-5 мм; б) КАГ – мало информативна; в) КГ – очаги повышения плотности. Сдавление мозга костными отломками или инородными телами Подтверждают: Соответствие локальных с-мов месту травмы головы. Краниография. Ревизия раны. Дополнительные методы исследования: а) эхоЭГ – смещение М-эхо; б) КАГ – смещение сосудистых структур; в) КГ – вдавленный перелом. Сдавление мозга внутричерепной гематомой Подтверждают: «Светлый промежуток» с последующим ухудшением состояния больного. Клиника тяжелого ушиба мозга. Дополнительные методы диагностики: а) эхоЭГ – смещение М-эхо на 6-15 мм; б) КАГ – смещение сосудистых структур; в) КГ – изменение зоны плотности.

23 слайд

В зависимости от ликворного давления назначают: При гипертензионном синдроме Диета № 7. Положение Фовлера (приподнятый головной конец. Дегидратация. Мочегонные. Разгрузочные люмбальные пункции. Очистительные клизмы. При гипотензионном синдроме Стол № 15. Положение Тренделенбурга (опущенный головной конец. В/в введение р-ров с низкой концентрацией солей (5% глюкоза, р-р Рингера, физраствор). Кофеин по 1 мл 10% п/к. Вагосиматические блокады.

24 слайд

По показаниям применяют: Антибиотики и сульфаниламидные препараты. Аналептические средства – лобелин, цититон, кордиамин. Адреномиметики: адреналин, норадреналин, мезатон. Сердечные гликозиды. Переливание крови и кровезаменителей. Плазмозамещающие р-ры. Анальгетики (промедол, анальгин).

25 слайд

Показания для оперативного лечения Открытые повреждения – выполняют ПХО раны. Сдавление головного мозга – выполняют костно-пластическую или резекционную трепанацию черепа, устраняют причины сдавления мозга, выполняют окончательную остановку кровотечения, туалет раны, послойное ушивание тканей.

Cлайд 1

Cлайд 2

Определение Черепно-мозговая травма (ЧМТ) - сочетанное повреждение механической энергией черепа и внутричерепного содержимого (мозга, оболочек, кровеносных сосудов, черепных нервов)

Cлайд 3

Актуальность темы 50 % всех травм 50 % сочетается с травмами других органов Летальность до 10%, послеоперационная летальность – 30% Тяжелые формы ЧМТ > 40% случаев, летальность - 70% Высокая инвалидизация В основном страдает трудоспособный возраст

Cлайд 4

Механические факторы Сосудистые факторы Гипоксемия Гипотония Гипертермия Гипер- и гипогликемия Гипер- и гипокапния Внутричерепная гипертензия

Cлайд 5

Патофизиология ЧМТ: первичное и вторичное повреждение Формирование зоны необратимых первичных повреждений под воздействием первичных факторов не зависит от проводимых лечебных мероприятий. Цель интенсивной терапии - устранение вторичных повреждающих факторов и зоны вторичных структурно-функциональных изменений Важен фактор времени!

Cлайд 6

Классификация ЧМТ (А.Н.Коновалов 1998г.) Вид повреждения очаговые, диффузные, сочетанные Патогенез первичное поражение, вторичное поражение Тип ЧМТ изолированная, сочетанная, комбинированная Характер ЧМТ закрытая, открытая проникающая, открытая непроникающая Тяжесть ЧМТ легкая, средней тяжести, тяжелая Клинические формы сотрясение головного мозга, ушиб головного мозга без сдавления, ушиб головного мозга со сдавлением, диффузное аксональное повреждение, сдавление головы Клинические фазы компенсация, субкомпенсация, умеренная декомпенсация, грубая декомпенсация Периоды ЧМТ острый, промежуточный, резидуальный, период стойких остаточных явлений Последствия ЧМТ вегетативные церебральные дисфункции, цереброорганические синдромы Исход ЧМТ хорошее восстановление, умеренная, грубая инвалидизация, вегетативное состояние, смерть

Cлайд 7

Характеристика закрытой и открытой черепно-мозговой травмы Закрытая ЧМТ: повреждения, при которых отсутствуют нарушения целостности покровов головы либо имеются раны мягких тканей без повреждения апоневроза; переломы костей свода черепа, не сопровождающиеся ранением прилежащих мягких тканей и апоневроза Открытая ЧМТ: повреждения, при которых имеются раны мягких тканей головы с повреждением апоневроза; перелом основания черепа с повреждением ГМ, сопровождающийся кровотечением или ликвореей (из уха, носа). Имеется опасность инфицирования внутричерепного содержимого.

Cлайд 8

Клинические формы ЧМТ - Сотрясение - Диффузное аксональное повреждение головного мозга - Сдавление головы - Сдавление головного мозга - внутричерепная гематома - вдавленный перелом - другие причины Очаговый ушиб мозга - легкой степени - средней степени - тяжелой степени

Cлайд 9

Сотрясение головного мозга Выключение сознания до 15 мин Ретро-, антероградная амнезия Тошнота, рвота, головная боль, головокружение Вегетативная дисфункция: чувство жара, шум в ушах, потливость, колебания АД, тахи- брадикардия, приливы крови к лицу Нарушение сна Улучшение состояния в течение 7-10 дней Лабильная анизорефлексия Мелкоразмашистый нистагм Легкие оболочечные симптомы, исчезающие за 3-7 суток Отсутствие повреждений костей черепа Ликвор в норме Дифференциальная диагностика: от ушиба головного мозга (более длительная потеря сознания, наличие очаговой неврологическрой симптоматики)

Cлайд 10

Ушиб головного мозга легкой степени Потеря сознания 15мин -1час Головная боль, тошнота, рвота, головокружение Ретроградная амнезия Витальные функции без выраженных изменений Регресс симптоматики на 14 -18 сутки Клонический нистагм Легкая анизокория Пирамидная недостаточность Менингеальные симптомы Возможны переломы свода черепа и субарахноидальное кровоизлияние

Cлайд 11

Cлайд 12

Ушиб головного мозга средней степени Потеря сознания от 1 до 6 часов Выражена ретро-, кон-, антероградная амнезия Сильная головная боль, многократная рвота Преходящие витальные расстройства: брадикардия, тахикардия Повышение АД Тахипноэ без нарушения ритма дыхания Изменения цикла сон-бодрствование Субфебрилитет Симптомы регрессируют в течение 21-35 дней и более Стволовые симптомы: нистагм, диссоциация мышечного тону-са и сухожильных рефлексов Двухсторонние патологические знаки Субарахноидальное кровоизлияние Оторея, назорея Отчетливая очаговая симптоматика – зрачковые и глазодвигательные нарушения, парезы, гиперестезия, афазия

Cлайд 13

Ушиб головного мозга тяжелой степени Потеря сознания от нескольких дней/недель до нескольких месяцев Часто наблюдается психомоторное возбуждение Тяжелые витальные нарушения Тахипноэ Гипертермия Симптомы регрессируют медленно 2-4-6 месяцев / ??? Стволовые знаки: плавающие глазные яблоки, парез взора, тонический нистагм Двухсторонний мидриаз или миоз Нарушение глотания Меняющийся тонус, децереброционная ригидность или ↓ сухожильных рефлексов Рефлексы орального автоматизма Судорожные припадки Переломы основания черепа Угрожающая гипертермия Оторея, назарея

Cлайд 14

Cлайд 15

Сдавление головного мозга (гематомой) Наличие «светлого» промежутка Мидриаз на стороне гематомы (40-60%) Брадикардия Общемозговые симптомы Очаговые симптомы (гемипарез, анизокория) Судорожный синдром Стволовые симптомы Бессимптомное течение (светлый промежуток) Повышение ВЧД (усугубляется головная боль, рвота, оглушение или возбуждение) Начальные симптомы дислокации и сдавления верхних отделов ствола Выражены симптомы дислокации и ущемления среднего мозга - глубокое коматозное состояние с грубыми нарушениями мышечного тонуса, расстройства дыхания, брадикардия, артериальная гипертензия, зрачковые и глазодвигательные нарушения

Cлайд 16

Cлайд 17

Cлайд 18

Cлайд 19

Изменение зрачков при височно-тенториальном вклинении справа 1 –НОРМА 2,3, 4 – АНИЗОКОРИЯ 5 – МИДРИАЗ (двустороннее поражение глазодвигательного нерва, зрачки на свет на реагируют)

Cлайд 20

Диффузное аксональное повреждение Длительное коматозное состояние Гипертермия Гипергидроз Гиперсаливация Нарушение дыхания Симметричная или ассимитричная децеребрация или декортикация Изменение мышечного тонуса - от диффузной мышечной гипотонии до гормеотонии Переход от комы в стойкое вегетативное состояние Парез взора вверх Снижение или отсутствие корнеальных рефлексов Угнетение или выпадение окулоцефалического рефлекса Менингиальный синдром Скованность Психические нарушения Повышение ВЧД Лицевые синкенезии-жевание, причмокивание,зевательные и глотательные автоматизмы Тетрасиндромы пирамидно-экстрапирамидного характера

Cлайд 21

Диффузное аксональное повреждение ДАП возникает как результат натяжения нервных трактов при ускорении-замедлении и ротации мозговых структур. ДАП - очень тяжелое повреждение мозга, поскольку вовлекает проводящие пути головного мозга.

Cлайд 22

Сдавление головы деформация головы повреждение и отек мягких покровов головы, черепа и головного мозга вдавленные переломы в последующем - обширные некрозы тканей интоксикация возможна инфекция нарушение дыхания многократная рвота психоэмоциональное напряжение Амнезия диспептические явления общая слабость общемозговые явления зрительные, глазодвигательные нарушения в связи с отеком параорбитальной клетчатки феномен «псевдопареза» лицевого нерва из-за асимметричного отека лица псевдоменингизм

Cлайд 23

Степень тяжести ЧМТ 1. Легкая ЧМТ Сотрясение головного мозга Ушиб мозга легкой степени 2. ЧМТ средней тяжести Ушиб мозга средней степени 3. Тяжелая ЧМТ Ушиб мозга тяжелой степени Сдавление головного мозга Диффузное аксональное повреждение мозга Сдавление головы

Cлайд 24

Шкала Глазго 2 Безсвязнные звуки 1 Нет ответа 3 Неразборчивая речь 4 Дезориентирован 5 Ориентирован Речевой ответ… 1 Нет движений 2 Разгибание (децеребрация) 3 Сгибание (декортикация) 4 Защитное сгибание 5 Локализует болевой раздражитель 6 По просьбе Движения… 1 Не открывает 2 На болевой раздражитель 3 По просьбе 4 Спонтанно Открывает глаза… Балл Показатель

Cлайд 25

Исследование рефлекторно- двигательной сферы Судорожные припадки не имеют топико - диагностического значения, но указывают на сохранность двигательных путей от коры до мыщцы. Патологические позы: Декортикационная – очаг повреждения, локализованный выше среднего мозга Децеребрационная – повреждение верхнего отдела ствола мозга и прогностически неблагоприятна

Cлайд 26

Реакция больного на боль А – дифференцированная реакция Б – недифференцированная реакция В – сгибательная познотоническая реакция (декортикационная поза) Г – разгибательная познотоническая реакция (децеребрационная поза) Д – подергивание рук и ног (горметонические судороги)

Cлайд 27

Патологические позы (познотонические реакции) Декортикационная очаг выше среднего мозга Децеребрационная повреждение верхнего отдела ствола мозга

Cлайд 28

Оценка тяжести ЧМТ Легкая - 13-15 баллов по шкале Глазго Средней тяжести - 9-12 баллов по шкале Глазго Тяжелая - 3-11 баллов по шкале Глазго

Cлайд 29

Тяжелая ЧМТ - механическое повреждение черепа и (или) внутричерепных образований, сопровождающееся снижением уровня сознания ниже 9 баллов по шкале ком Глазго - ушибы мозга тяжелой степени, диффузное аксональное повреждение и сдавление мозга.

Cлайд 30

Принципы диагностики Оценка витальных функций Оценка тяжести ЧМТ Исключение сочетанных повреждений Исключение спинальной травмы

Cлайд 31

1. Клиническая диагностика и наблюдение Клиническое наблюдение – основной вид мониторинга. Периодическая оценка тяжести состояния (1 раз в 4-6 часов или чаще) в первые 3 суток, а затем 1 раз в 6-24 часа (в условиях глубокой седации) по шкале ком Глазго и Ramsay Оценка должна проводиться в ходе оказания помощи перед введением седативных препаратов. Важен осмотр всего тела обнаженного пациента Обращать особое внимание на: запах изо рта, наличие ссадин, кровоподтеков, деформаций суставов, изменений формы грудной клетки и живота, наличие истечения крови и ликвора из ушей и носа, кровотечения из уретры и прямой кишки.

Cлайд 32

Клиническое обследование: Неврологический статус с использованием шкалы ком Глазго. Соматический статус – АД, ЧСС, ЧД, контроль проходимости дыхательных путей, нарушений газообмена (пульсоксиметрия). 3. Сочетанный и комбинированный характер травмы (повреждение других сегментов, запах алкоголя). 4. Степень шока (шок не характерен для изолированной ЧМТ!). Снижение АД чаще всего наблюдается при массивном внешнем кровотечении или сочетанной ЧМТ. 5. Одновременно с уточнением степени угнетения сознания должны оцениваться открытый характер ЧМТ (ликворрея, наличие ран головы), очаговая симптоматика (анизокория, парезы, судороги), признаки гипертензионно-дислокационного синдрома. 6. Признаками нарушения внешнего дыхания являются западение нижней челюсти и языка, отсутствие достаточной экскурсии грудной клетки, наличие в ротоглотке крови, инородных тел и желудочного содержимого, аускультативные признаки гиповентиляции, цианоз, снижение сатурации

Cлайд 33

Клиническое обследование: 7. Угнетение сознания < 9 баллов по ШКГ, анизокория, артериальная гипертензия с брадикардией свидетельствуют о тяжелом и крайне тяжелом состоянии пострадавшего. Тяжелой ЧМТ соответствует угнетение сознания: 9-10 баллов по ШКГ - сопор (резкая заторможенность пострадавшего, приоткрывание глаз, выполнение простых команд), менее 8 баллов – кома («неразбудимость», отсутствие осознанного поведения и целенаправленности реакций). 3-5 баллов по ШКГ в 70% случаев свидетельствует о неблагоприятном прогнозе. Диагностика менее тяжелого повреждения не отменяет необходимости экстренного обследования!

Cлайд 34

Дополнительно следует обращать внимание на зрачковые реакции, а именно: значимую асимметрию 1 мм и более, фиксированный зрачок – отсутствие реакции (более 1 мм) на яркий свет (фонарик, ларингоскоп) повреждение орбиты, продолжительность(минутах) следующих событий: одно- или двустороннее расширение зрачка, одно – или двустороннюю фиксацию зрачка, фиксацию и расширение зрачка (зрачков).

Cлайд 35

2. Диагностические мероприятия и лабораторные исследования Компьютерная томография ГМ - обязательно Основные задачи: Своевременная диагностика интракраниальных объемов (гематомы, очаги контузий и др.). Неинвазивная диагностика ВЧГ. Диагностика дислокации мозга. Относительные противопоказания к экстренному проведению исследования: нестабильная гемодинамика: САД ниже 90 мм. рт. ст., необходимость постоянной инфузии вазопрессоров; некупированный геморрагический или травматический шок Нет положительной динамики через 12-24 часа - КТ ГМ повторно. При нарастании и появлении новой неврологической симптоматики - экстренно. При краниофациальном повреждении и подозрении на ликворею необходимо проведение КТ исследования головы во фронтальной проекции.

Cлайд 36

2. Диагностические мероприятия и лабораторные исследования 2. Рентгеновское исследование черепа в двух проекциях, шейного, грудного и поясничного отделов позвоночника, грудной клетки, костей таза, костей верхних и нижних конечностей по показаниям ранняя диагностическая процедура, позволяющая исключить сочетанную ЧМТ и защитить пациента от ятрогенных травм при транспортировках и манипуляциях 3. Другие методы диагностики a. УЗИ ОБП, забрюшинного пространства, сердца b. Лапароскопия (лапароцентез).

Cлайд 37

2. Диагностические мероприятия и лабораторные исследования 4. Лабораторная диагностика Особое внимание на уровень глюкозы, натрия, осмолярность плазмы, общего белка и альбумина, состояние гемостаза (АЧТВ, ПТИ, ВСК) Обязательно выполнение анализов крови и мочи на содержание алкоголя. При необходимости исследовать содержание в биологических средах других токсических веществ (барбитуратов, фенотиазинов, бензодиазепинов, барбитуратов, фенотиазинов, бензодиазепинов, высших спиртов и опиатов).

Cлайд 38

4. Нейромониторинг Нейромониторинг обеспечивает адекватную терапию тяжелой ЧМТ (1 уровень доказательности) Инвазивный: Установка датчика ВЧД по стандартной методике: паренхиматозный, эпидуральный, вентрикулярный, Манометрия давления в вентрикулярном дренаже или при люмбальной (цистернальной) пункции (манометр низких давлений МНД-01 – Тритон Электроникс) Неинвазивный Клинические признаки: - Глазное дно - Признаки нарастающей дислокации стволовых структур - Нарастающее угнетение уровня сознания Нейрофизиологический - Транскраниальная допплерография (ТКДГ) по специальной методике дает полуколичественную оценку ВЧД в динамике - ЭЭГ в режиме мониторинга: дифференциальная диагностика уровня сознания и диагностика паттернов судорожной активности мозга

Cлайд 39

Принципы лечения Профилактика и лечение вторичных церебральных ишемических атак - обеспечение пораженного мозга богатой кислородом кровью Оксигенация Поддержание необходимых параметров гемодинамики Профилактика и лечение ВЧГ Профилактика и лечение ГСО

Cлайд 40

Цель ИТ ЧМТ – поддержание соответствия между доставкой и потреблением О2 и нутриентов потребление доставка Для достижения равновесия возможны 2 стратегии: повысить доставку (перфузию, оксигенацию, изменение тонуса церебральных сосудов, улучшение текучести крови) уменьшить потребность (гипотермия, барбитураты, пропофол, севофлюран...)

Cлайд 41

Интенсивная терапия ВЧГ I Концепция Монро - Келли. II Концепция первичного и вторичного повреждения головного мозга. III Концепция Рознера: каскад вазодилатации - вазоконстрикции

Cлайд 42

I Концепция Монро-Келли Внутричерепные объемы заключены в несжимаемом полностью изолированном костном образовании. Внутри полости черепа давление распределяется равномерно. Сумма интракраниальных объемов постоянна. Увеличение объема одного из компонентов уравнивается уменьшением объема других компонентов. Нарушение данного равновесия ведет к повышению ВЧД.

Cлайд 43

II Концепция первичного и вторичного поражения головного мозга при ЧМТ 1. Первичное поражение (на месте травмы и в момент травмы) 2. Вторичное повреждения (отсрочено)

Cлайд 44

III Каскад вазодилатации (Рознер) ЦПД Вазодилатация Крове- наполнение мозга (CBV) ВЧД ишемия мозга Артериальная гипотония Кровопотеря Гиповолемия Вазодилататоры Суть в следующем: независимо от причин приводящих к снижению ЦПД –это в конечном счете приводит к вазодилатации мозговых сосудов –-к увеличению кровенаполнения головного мозга--росту ВЧД, что способствует дальнейшему снижению ЦПД. Патологический круг замыкается и каскад может запускаться вновь и вновь приводя к ишемии мозга.

Cлайд 45

III Каскад вазоконстрикции (Рознер) ЦПД Вазоконстрикция Крове- наполнение мозга (CBV) ВЧД Артериальная гипертензия Инфузионная терапия Гиперволемия Вазопрессоры Задача интенсивиста: остановить данный каскад, повысив ЦПД – запустить каскад вазоконстрикции, что снизит кровенаполнение мозга и ВЧД

Cлайд 46

Терапия ВЧГ Цель терапии: снижение ВЧГ, профилактика вегетативной дисавтономии (гипертермии, цереброкардиального, цереброреспираторного синдромов, гиперкатаболизма-гиперметаболизма), оптимизация центральной гемодинамики Проводится на фоне непрерывного мониторинга ВЧД Продолжительность всего протокола от начала до принятия решения о декомпрессивной краниотомии не превышает 6 часов NB! действовать от простого к сложному четко обосновывать каждый шаг возрастания агрессивности ИТ

Cлайд 47

ВЧД протокол Наружное вентрикулярное дренирование Седация Обезболивание Миоплегия Осмотические диуретики Гипервентиляция Барбитуровая кома Декомпрессия Цель протокола: ВЧД ≤ 20 мм рт ст На сегодняшний день общеприняты два протокола: это ВЧД и ЦПД протокол. ВЧД протокол как наиболее ранний, берет начало с 70-х годов и используется с момента внедрения в практику инвазивного мониторинга ВЧД. Данный протокол направлен на снижение ВЧД ниже 20 мм рт ст. Многоступенчатая структура терапии подразумевает поэтапную эскалацию терапии. Однако по мере наращивания агрессивности, растет риск побочных осложнений., в связи с чем выделяют 2 уровня уровня терапии.

Cлайд 48

ВЧД ЦПД Цель: ВЧД< 20 мм рт ст АД – норма Адреномиметики только для стабилизации гемодинамики Нормоволемия Гипервентиляция Цель: ЦПД > 70 мм рт ст АД – выше нормы Адреномиметики - активно для повышения ЦПД Гиперволемия Отказ от гипервентиляции Другой, более известный, ЦПД- протокол. Выполнение данного протокола подразумевает поддержание ЦПД выше 70 мм рт.ст. Принципиальное отличие ЦПД протокола: искусственная артериальная гипертензия и отказ от гипервентиляции В данном протоколе замена элемента ИТ происходит на 2 уровне терапии: так достаточно эффективный, но потенциально опасный по развитию ишемии мозга, заменен на элемент ЦПД, направленный на профилактику данной ишемии.

Cлайд 49

Причины развития ВЧГ при ЧМТ: Отек мозга Гиперемия Дополнительный внутричерепной объем Гидроцефалия Гиповентиляция Артериальная гипертензия Нарушение венозного оттока Эпилептический приступ

Cлайд 50

Диагностика ВЧГ Оценка неврологического статуса. Компьютерная томография. ВЧД мониторинг. Датчик ВЧД для паренхиматозной или субдуральной установки. Датчик ВЧД для вентрикулярной постановки с возможностью дренировать

Cлайд 51

ВЧГ клинически 1. Гипертензия 2. Брадикардия триада Кушинга 3. Диспноэ. Полная триада Кушинга встречается только 33% пациентов с ВЧГ.

Cлайд 52

Cлайд 53

КТ признаки ВЧГ Отсутствие субарахноидальных щелей. Сглаженность борозд и извилин. Смещение срединных структур

Cлайд 54

Показания для мониторинга ВЧД 1.Коматозное состояние (ШКГ < 8) и наличие: А. Изменений на КТ Наличие очаговых изменений высокой или низкой плотности (контузии, гематомы). Наличие компрессии базальных цистерн. Отек. В. N на КТ, но 2 и > факторов риска Возраст > 40 лет Систолическое АД < 90 мм рт. ст. Декортикация или децеребрация (одно- или двухсторонняя) 2. Сочетанная травма с нарушением уровня сознания. 3. Состояние после удаления внутричерепных объемов(гематом, контузий, вдавленных переломов).

Cлайд 55

Относительные противопоказания для имплантации датчика ВЧД Пациенты в сознании. Нарушения со стороны свертывающей системы. Показания для прекращения мониторинга ВЧД Через 48-72 часа после нормализации ВЧД N.B: развитие отсроченной ВЧГ!

Cлайд 56

Терапия ВЧГ I этап Инфузионная терапия Инфузия 500 мл 0,9% раствора NaCl (при стабильном АД со скоростью не более 1 мл / мин). При АД менее 120 мм Hg – до 1000 мл струйно + 500 мл коллоидного препарата. При отсутствии эффекта в течение 10 минут – инотропная поддержка дофамином (400 мг на 400 мл), капельно под контролем АД. Противопоказаны гипоосмолярные растворы (5% раствор глюкозы). Возможно использование синтетических плазмозаменителей. При стабилизации состояния темп инфузии должен быть умеренным.

Cлайд 57

Терапия ВЧГ I этап Инфузионная терапия Недопустимо симптоматическое повышение АД до 200 мм Hg. для нормотоника. При превышении АД установленного предела более физиологично углубление седации и аналгезии за счет препаратов снижающих ВЧД (например, бензодиазепины, барбитураты). Гипотензия – самостоятельный фактором повреждения ЦНС. Рекомендуется не откладывать использование вазопрессоров. Желательный уровень АД – на 25-30% выше нормального для соответствующей возрастной категории. Объем инфузионной терапии в первые сутки не должен быть менее 30 мл/кг/сут

Cлайд 58

Терапия ВЧГ II этап Ликворный дренаж При использовании для мониторинга ВЧД вентрикулостомии целесообразна эвакуация ликвора до уровня ВЧД 15-20 мм Hg (при превышении 30 мм Hg). При неэффективности нормализации ВЧД таким образом, а также отрицательной неврологической симптоматике показано повторное КТ исследование для исключения «хирургических» причин синдрома ВЧГ, а также уточнения показания для декомпрессивной трепанации черепа (ретрепанации, удаления костного лоскута).

Cлайд 59

Терапия ВЧГ II этап Ликворный дренаж При угнетении сознания не проводить При КТ контроле уточняется индивидуальный вариант дренирования (наружное, внутреннее) Вентрикулостомия является наиболее показанным методом контроля ВЧД (измерения и терапии). В ряде случаев, использование этого метода технически невозможно, из-за смещения или сдавления желудочковой системы мозга. В таких случаях решение о применении других методов контроля ВЧД следует принимать на основании мониторинга этого показателя другими способами (паренхиматозный, субдуральный и др. датчики). Оценка уровня ВЧД по данным давления в конечной цистерне, КТ, ТКДГ является весьма условной. Вне зависимости от способа оценки ВЧД следует сопоставлять с неврологическим и клиническим статусом пострадавшего.

Cлайд 60

Терапия ВЧГ III этап Дегидратация Дегидратация не предполагает гиповолемии (предпочтительна легкая гиперволемия) Прекратить при осмолярности >320 ммоль/л или АДср.

Cлайд 61

Терапия ВЧГ III этап Маннит при осмолярности 310 мосмоль/л Гипергликемия Ожирение 3 степени Общее обезвоживание Декомпенсированная сердечная недостаточность Осложнения Повышение гематокрита с обезвоживанием ОПН Ацидоз Гипокалиемия Феномен отдачи (при повреждении ГЭБ) Для профилактики осложнений Использовать ректальный путь Контроль гематокрита Введение калий содержащих растворов Дегидратация

Cлайд 62

Терапия ВЧГ III этап Дегидратация Гипертонический раствор (3 уровень) 3%-20% (7,5%) 100 мл в/в 5 раз в сутки Поддерживает эуволемический гиперосмолярный статус мозга Уменьшает дислокацию при травме и у послеоперационных больных Равномерно дегидратирует оба полушария мозга Модулирует воспалительный ответ на травму мозга

Cлайд 63

Терапия ВЧГ III этап Дегидратация Фуросемид (3 уровень) 10-20 мг в/в каждые 6 часов при осмоляр-ности >320 ммоль/л и гипернатриемии >150 ммоль/л синергизм с маннитом, замедляет продукцию спинномозговой жидкости

Cлайд 64

Терапия ВЧГ III этап Гипервентиляция На этапе транспортировки. Показана при явных признаках дислокации: -патологической реакции на боль -нарастающем мидриазе -прогрессирующем угнетении сознания При неэффективности ликворного дренажа, осмотерапии, но рСО2 не ниже 32 мм рт. ст. (при этом желательна ТКДГ для профилактики ишемии)

Cлайд 65

Терапия ВЧГ III этап Гипервентиляция может быть применена у пациентов, чье состояние ухудшается вторично на фоне повышения внутричерепного давления, включая пациентов с дислокационным синдромом (4 уровень). Избыточная вазоконстрикция может привести к ишемии в зонах с нарушенной ауторегуляцией МК, если компенсаторно не возрастет экстракция О2. Отрицательные эффекты ГПВ: Снижение порога судорожной активности Увеличение сродства кислорода к гемоглобину Нарушение ауторегуляции МК Парадоксальное повышение ВЧД При снижении СО2 до 30 мм рт ст ВЧД снижается на 25-30% через 30 секунд с максимумом на 8-10 минуте. Эффект сохраняется до часа. Переход на нормокапнию должен быть медленным (в среднем за 4-6 часов), чтобы избежать эффекта отдачи.

Cлайд 66

Терапия ВЧГ III этап Гипотермия 35-36,0С Осложнения: Снижение СВ Аритмия Тромбоцитопения

Cлайд 67

Терапия ВЧГ III этап Инотропная поддержка При недостаточной эффективности инфузионной терапии для достижения адекватного ЦПД (>70 мм рт ст) симпатомиметики (допамин, адреналин, норадреналин, мезатон). Все симпатомиметики могут индуцировать полиурию. Темп диуреза может увеличиваться в 2-5 раз и достигать 200-400 мл/ч, что требует соответствующего увеличения скорости инфузионной терапии. Показания: как для гипервентиляции

Cлайд 68

Терапия ВЧГ III этап Инотропная поддержка Артериальная гипертензия - компенсаторная реакция в ответ на сдавление головного мозга и ВЧГ. Снижение АД сред при повышении ВЧД приводит к снижению ЦПД Желательный уровень ЦПД составляет не менее 70 мм Hg, что определяет желаемый уровень АД сред. - не менее 100 мм Hg, а АД сист. - не менее 140-150 мм Hg. Использование симпатомиметиков для поддержания артериальной гипертензии способствует поддержанию ЦПД и препятствует прогрессированию ВЧГ Целесообразность повышения АД сомнительна при сочетанном характере повреждения и признаках продолжающегося внутреннего кровотечения.

Cлайд 69

Терапия ВЧГ IV этап Решение о «терапии отчаяния» («барбитуровая кома» и умеренная гипотермия) принимается консилиумом в составе: невролог, реаниматолог, нейрофизиолог ЭСТС1, нейрохирург после оценки неврологического статуса вне седации на основании признания нетранспортабельности больного. Применение только по абсолютным показаниям неконтролируемый другими способами синдром ВЧГ, отсутствие хирургических проблем, консолидированное согласие всех врачей, принимающих участие в лечении данного пострадавшего Желательно ЭЭГ-мониторинг и инвазивное измерение АД.

Cлайд 70

Терапия ВЧГ IV этап Барбитуровая кома 1. Вводная доза тиопентала – 3-5 мг/кг в/в за 10 мин 2. Инфузия 5 мг/кг/час за 24 часа 3. Титрование дозы по клиническому эффекту или ЭЭГ - контролю («ЭЭГ-молчание») 4. Через 24 часа – кумуляция – снижение дозы до 2,5 мг/кг/час 5. Через 48 часов – прекращение инфузии 6. Если возобновятся патологические мышечные феномены – пропофол ситуационно 5-10 мг/кг/мин 7. Оценка неврологического статуса через 24 часа после прекращения инфузии (желательно контроль концентрации в плазме) Для профилактики кардиотоксического эффекта барбитуратов рекомендуется вводить малые дозы коллоидов в сочетании с дофамином (2-4 мкг/кг/мин). Не следует прекращать введение препарата с целью этапной оценки неврологического статуса до момента полного купирования синдрома ВЧГ.

Cлайд 71

Терапия ВЧГ V этап Нейрохирургическое лечение Абсолютная терапия отчаяния. Резекция 4-5 см височной доли доминантного и 6-7 см недоминантного полушария. Обоснованием для проведения декомпрессионного хирургического вмешательства является возможность расширения места для отечной ткани, что ведет к ↓ ВЧД, МК, предотвращая компрессию коллатеральных сосудов.

Cлайд 72

Cлайд 73

Этапы оказания помощи при ЧМТ Догоспитальный этап Госпитальный этап Экстренные мероприятия Срочные мероприятия Отсроченные мероприятия

Cлайд 74

Догоспитальный этап Диагностика Оценка степени угнетения сознания по Шкале Комы Глазго Диагностика нарушений дыхания и гемодинамики Диагностика сочетанных повреждений Диагностика спинальной травмы

Cлайд 75

Протезирование дыхательных путей Интубация трахеи при нарушениях дыхания массивной аспирации угнетении сознания до комы Догоспитальный этап При технических сложностях двойная трубка типа Easy-Tube ларингеальная маска При асфиксии и невозможности интубации – коникотомия

Cлайд 76

Фиксация позвоночника Показания для жесткой фиксации шейного отдела позвоночника Автотравма Падение с высоты Утопление Догоспитальный этап

Cлайд 77

Оксигенация Догоспитальный этап ИВЛ Нарушения дыхания Кома Вспомогательный режим Нормовентиляция Повышенная оксигенация FiO2=0,5-1,0 Седативные средства Диазепам Мидазолам Дроперидол

Черепно–мозговая травма это повреждение
механической энергией
черепа и внутричерепного
содержимого (головного
мозга, мозговых оболочек,
сосудов, черепных нервов).

Черепно-мозговые
повреждения
являются наиболее частыми среди
всех видов травм (45%).
Среди причин черепно-мозговых травм
первые места занимают бытовой и
дорожно-транспортный травматизм.
Черепно-мозговая травма, как причина
смерти, стоит на первом месте у
людей в возрасте от 20 до 40 лет,
поэтому проблема является не только
медицинской, но и социальной.

ПАТОГЕНЕЗ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВЫХ ПОВРЕЖДЕНИЙ

ПАТОГЕНЕЗ ЧЕРЕПНОМОЗГОВЫХ ПОВРЕЖДЕНИЙ
История вопроса
Термин «сотрясение мозга»
впервые приведен Гиппократом.
И.Пти в 1774 г. выделил при
черепно-мозговой травме три
основные формы: сотрясение,
ушиб и сдавление (commotio,
contusio, compressio).

И.Пти
выдвинул теорию
«молекулярных колебаний».
колебаний»
Он считал, что травма
вызывает вибрацию нервных
элементов, молекулярные
изменения в клетках мозга,
что и обусловливает
нарушение его функции в
целом.

E.Бергманн (1880)
предполагал, что
при травме мозга повреждающая сила
концентрируется на стыке ствола и
полушарий.
Головной мозг он сравнивал с грибом,
у которого при травме смещается
массивная шляпка (большие полушария
мозга), а тонкая ножка (продолговатый
мозг) подвергается сгибанию и
перекручиванию.
перекручиванию

Современные представления

1.Теория градиента давления
При травме мозг приобретает
ускорение, что приводит к
возникновению высокого
давления на стороне удара.
На противоположном полюсе
возникает низкое
(отрицательное) давление.
давление

В
мозговой ткани,
расположенной в зоне
отрицательного давления,
образуются полости и
газовые пузыри различной
величины (кавитация).
Отрицательное давление
длится очень короткое
время (в пределах
миллисекунды), газовые
пузыри разрываются,
разрываются что
приводит к повреждению
капилляров и ткани мозга.
мозга

2. Ротационная теория
В эксперименте на обезьянах, у которых свод
черепа был заменен прозрачным
материалом, при использовании
высокоскоростной киносъемки установлено,
что тяжелая травма головы приводит к
сложным вращательным движениям
мозга одновременно в 2 - 3 плоскостях
(горизонтальной, сагиттальной,
вертикальной).
Ротационные движения в основном
проявляются в полушариях мозга, а
фиксированные стволовые отделы
травмируются вследствие их
перекручивания.
перекручивания

Патогенетические механизмы всех видов
черепно-мозговых травм делятся на три
основные группы.
1. Травма ускорения (диффузная) возникает при ударе головы о большую
массу, широкую плоскость или эта масса
ударяет по черепу с различной
скоростью. Череп и его содержимое
получают ускорение. Повреждение
возникает преимущественно на
противоположной стороне (по типу
противоудара).

2. Импрессионная (локальная) травма -
при ударе предмета небольшой площади
(камень, палка, молоток и пр.) по голове.
Череп в силу своей эластичности
прогибается при ударе,
ударе затем вдавленный
участок выпрямляется. Кость при этом
может треснуть и образуется линейный
перелом свода черепа.
черепа
Под местом удара возникает отрицательное
давление, вызывая возникновение очага
повреждения мозга.
мозга
Более сильная локальная травма приводит к
вдавленному перелому костей черепа.
черепа

3. Компрессионная травма
возникает при прохождении
огнестрельного снаряда через
череп. При этом внутричерепное
давление может достигать 20 – 40
атмосфер, что приводит к
разрушению мозговой ткани и
черепной коробки.

СОВРЕМЕННАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ

Черепно-мозговую травму подразделяют
на два основных вида - закрытую и
открытую.
открытую
К закрытой черепно-мозговой
травме следует относить
повреждения, при которых
отсутствуют нарушения целости
кожных покровов и апоневроза свода
черепа.

Открытую черепно-мозговую травму
составляют повреждения, при которых
имеются ранения мягких тканей головы,
включая апоневроз.
апоневроз
Переломы основания черепа,
сопровождающиеся истечением ликвора
из носа или уха,
уха свидетельствуют о
нарушении герметичности черепной
коробки и также относятся к открытым
повреждениям.
повреждениям

В Российской Федерации используется
классификация закрытой черепномозговой травмы, согласно которой
выделяются следующие формы:
1) сотрясение головного мозга;
2) ушиб головного мозга легкой, средней и
тяжелой степеней;
3) диффузное аксональное повреждение
мозга;
4) сдавление головного мозга на фоне
ушиба и без сопутствующего ушиба.

Сотрясение головного мозга
(commotio cerebri) - наиболее
легкий и самый частый вид
закрытой черепно-мозговой
травмы. Больные с сотрясением
головного мозга составляют 7580% всех госпитализированных.

По
данным электронной микроскопии
этот вид травмы характеризуется только
незначительными изменениями
клеточных мембран и межклеточных
контактов нервных клеток.
Сотрясение головного мозга не делится
на степени и является функциональным,
обратимым повреждением нервной
системы.
системы

Клиника сотрясения головного мозга

Ведущими являются три синдрома:
общемозговой, вегетативный и
невротический.
невротический
Общемозговой синдром проявляется
нарушением сознания (оглушением
или кратковременной утратой на
несколько секунд), головными болями,
головокружением, рвотой.

Невротический синдром
проявляется общей слабостью,
апатией, сонливостью,
нарушением сна, аппетита,
раздражительностью, иногда
эйфорией, снижением критики к
своему состоянию.

Вегетативный синдром
проявляется гипергидрозом ладоней,
бледностью или гиперемией кожных
покровов, нарушением
дермографизма.
Отмечается неустойчивость
артериального давления,
лабильность пульса, приступы
озноба, жара.

Во
время пребывания в стационаре
больным обязательно проводятся
вегетативные пробы (1 раз в 2-3 дня). Это
делается для объективизации диагноза и
выявления динамики патологического
процесса.
Применяется ортостатическая проба измерение частоты пульса у больного в
горизонтальном положении, а затем стоя. В
норме учащение пульса не должно
превышать 20 ударов в минуту.

Регресс
общемозговых симптомов и
нормализация вегетативных проб
свидетельствуют о клиническом
излечении сотрясения головного
мозга.
Длительность клинических
проявлений обычно не превышает 57 дней.
дней

Ушибы мозга
(Contusio cerebri)
отличаются
преобладанием
необратимых
морфологических
изменений в
области
контузионных
очагов.
очагов

Субарахноидальное
кровоизлияние всегда
сопровождает ушиб
мозга, так как
неизбежное
повреждение сосудов
мягкой мозговой
оболочки в очаге
контузии приводит к
попаданию крови в
ликвор.

Ушибы головного мозга легкой степени

Очаговая симптоматика
обусловлена поражением корковых
отделов одного полушария головного
мозга.
Отмечаются легкие двигательные
нарушения в виде асимметрии
рефлексов, патологических стопных
знаков с одной стороны.

Вследствие
субарахноидального
кровоизлияния общемозговые, вегетативные
и невротические расстройства более
выражены,
выражены чем при сотрясении головного
мозга.
Присоединяется менингеальный синдром:
ригидность мышц шеи, симптомы Кернига,
Брудзинского, светобоязнь, боли при
движениях глазных яблок.
Длительность клинических проявлений
обычно 2-3 недели.

Ушибы головного мозга средней тяжести

Характеризуются
возникновением
очагов повреждения базальных
отделов полушарий мозга и
конвекситальной поверхности
головного мозга.
мозга
Этот вид травмы мозга
диагностируется у 100% пациентов с
переломами основания черепа.

Клиника:
Длительная утрата сознания (от
нескольких секунд до 1-2 часов).
Выражены общемозговые симптомы.
симптомы
Может возникнуть психомоторное
возбуждение, эйфория, нарушения
психики.
Грубые очаговые симптомы.
симптомы При
поражении центральных извилин двигательные и чувствительные
расстройства по гемитипу.

В
случаях переломов основания
черепа встречаются поражения
черепно-мозговых нервов,
нервов наиболее
часто VIII, VII, II, III, VI нервов.
нервов
Длительность клинических
проявлений – 3-6 недель.
недель
Могут оставаться стойкие очаговые
симптомы поражения нервной
системы, что приводит к
инвалидизации больных.

Ушибы головного мозга тяжелой степени

Характеризуются
возникновением очагов ушиба не
только коры и базальных отделов
головного мозга, но в большей
степени повреждением
стволовых отделов головного
мозга и диэнцефальной
области.

Клиника:
С момента тяжелой травмы
пострадавшие находятся в коматозном
состоянии. Длительность утраты
сознания может быть от нескольких
дней до нескольких недель, месяцев.
Сразу возникают нарушения дыхания
центрального характера,
характера к которым
быстро присоединяются
периферические дыхательные
расстройства.
расстройства

Грубые вегетативные,
глазодвигательные и
бульбарные нарушения.
Тетрапарез, изменения
мышечного тонуса,
тонуса
двухсторонние
патологические рефлексы.

Диффузное аксональное повреждение головного мозга

Чаще
встречается у детей и
подростков.
Патоморфологические
изменения - натяжение и
разрыв аксонов в белом
веществе полушарий и стволе
мозга.
мозга

Клиника:
длительное коматозное
состояние,
грубое повышение
мышечного тонуса
(горметония),
вегетативные расстройства.

Переломы костей черепа

Ушибы головного мозга в
20 - 35% случаев
сопровождаются
переломами костей свода и
основания черепа.

Переломы костей свода черепа бывают:
открытые (повреждены мягкие ткани
в области перелома кости);
закрытые (мягкие ткани не
повреждены);
проникающие (с повреждением
твердой мозговой оболочки);
непроникающие (твердая мозговая
оболочка остается целой).

Линейные
переломы наиболее
частый вид
повреждения
костей черепа.

Вдавленные
переломы бывают
импрессионными
(А) воронкообразное
вдавление
отломков,
депрессионными
(Б) - равномерное
вдавление всего
отломка.

Клинические проявления переломов основания черепа

Перелом передней
черепной ямки
Симптом «очков» -
кровоизлияние в
параорбитальную
клетчатку,
проявляющееся
спустя несколько
часов или суток после
травмы.

Назальная
ликворея -
истечение ликвора
из носа.
Для обнаружения
примеси ликвора в
кровянистой
жидкости
используется
симптом
«расплывающегося
пятна» на
марлевой салфетке

Перелом средней черепной ямки:
кровотечение
и ликворея из уха;
на стороне перелома выпадают
функции вестибулокохлеарного и
лицевого нервов (глухота, парез
мимической мускулатуры);
кровоизлияние под височную
мышцу.

Перелом
задней
черепной
ямки:
Гематома под
апоневрозом
позади
сосцевидного
отростка.

Сдавление головного мозга
Может быть обусловлено:
1. Внутричерепной гематомой
(эпидуральной, субдуральной,
внутримозговой, внутрижелудочковой).
внутрижелудочковой
2. Вдавленным переломом костей свода
черепа.
3. Контузионным очагом,
очагом вызывающим
отек и смещение головного мозга.
4. Субдуральной гидромой.
гидромой

Внутричерепные гематомы

Эпидуральная
гематома - это
ограниченное
скопление крови
между наружной
поверхностью
твердой мозговой
оболочки и
костями черепа.

Источником
возникновения
эпидуральной
гематомы является
поврежденная
ветвь
оболочечных
артерий.
Чаще всего
происходит
разрыв средней
оболочечной
артерии.

Субдуральная
гематома - это
скопление крови
под твердой
мозговой
оболочкой.
Она возникает,
чаще всего, при
повреждении
вен, идущих от
поверхности
мозга к
венозным
синусам.

Внутримозгова
я гематома
образуется при
повреждениях
сосудов в
очагах ушиба и
размозжения
мозга.
мозга

Клиника:
Вначале
происходит
компенсация
сдавления мозга за
счет вытеснения
ликвора из желудочков
и субарахноидальных
щелей головного
мозга.
Это проявляется
бессимптомным
периодом после
травмы - так
называемым
«светлым
промежутком»

Дальнейшее
повышение
внутричерепного
давления вызывает
смещение
(дислокацию)
мозга под
серповидный
отросток, в
вырезку
мозжечкового
намета, в
затылочное
отверстие.

Дислокация мозга
проявляется:
парезом конечностей
(моно-, или
гемипарезом) на
противоположной от
гематомы стороне;
расширением зрачка
на стороне гематомы;
брадикардией;
эпилептическими
припадками.

При
наличии у пострадавшего
сочетания любых трех из
перечисленных признаков
(например, «светлого
промежутка», брадикардии,
очагового эпилептического
припадка)
припадка вероятность диагноза
внутричерепной гематомы
достигает 90%.

Вдавленные переломы костей свода черепа

Клиника:
Общемозговые
симптомы, характерные
для ушиба мозга.
Симптомы,
соответствующие
очаговому
повреждению мозга
при глубоком
внедрении отломков

Контузионный очаг головного мозга

Большой
участок
деструкции мозгового
вещества,
имбибированный
кровью, вызывает отек
и дислокацию мозга.
Клиника при этом
похожа на
симптоматику
внутричерепной
гематомы.
гематомы

Острая субдуральная гидрома

Это ограниченное
скопление ликвора в
субдуральном
пространстве.
пространстве
Клиническая картина
такая же, как и при
внутричерепной
гематоме.

Методы диагностики

Клиническое обследование:
Анамнез (механизм травмы,
длительность потери сознания,
наличие «светлого промежутка»)
Объективный осмотр (повреждение
мягких тканей головы, костей черепа и
пр.)
Неврологическое обследование

Количественная оценка нарушений сознания (шкала комы Глазго)

Открывание Бал
лы
глаз
глаз
Речь
Бал
лы
Движения
Бал
лы
Спонтанная
речь
5
Локализация болевых
раздражений
6
5
Движения по команде
Спонтанное
открывание
глаз
4
Отдельные
фразы
4
Отдергивание
конечности на боль
4
Открывание
на звук
3
Отдельные
слова
3
Патологические
сгибательные движения
3
Открывание
на боль
2
Невнятное
бормотание
2
Патологические
разгибательные
движения
2
Отсутствие
реакции
1
Отсутствие
речи
1
Отсутствие
двигательных реакций
1

Оценка тяжести травмы мозга по шкале комы Глазго

3-7 баллов - тяжелая черепно-
мозговая травма.
8-12 баллов – среднетяжелая
черепно-мозговая травма.
13 -15 баллов - легкая черепномозговая травма.

Рентгенография
черепа
(краниография)
выполняется вслед за
осмотром больного
Выявление перелома
костей черепа
(линейного,
вдавленного) является
достоверным признаком
ушиба мозга.

Компьютерная томография – первоочередной метод при диагностике черепно-мозговой травмы

При
описании перелома на КТ необходимо
обращать внимание: локализацию перелома, вид
перелома (вдавленный, линейный, оскольчатый и
т. д.), при вдавленном переломе – степень
импрессии (вдавления отломка), направление
плоскости перелома (например: перелом
затылочной кости с переходом на основание
черепа через большое затылочное отверстие),
наличие осколков и их локализации.

Перелом теменной кости с левой стороны в
двух местах (с некоторой импрессией
отломков).

1 - паренхиматозная внутримозговая гематома травматического
характера, 2 – участок отека вещества мозга. Имеет место также
субарахноидальное кровоизлияние – обратите внимание на правую
Сильвиеву щель – она заполнена гиперденсивным содержимым. На
изображении в центре и справа визуализируется не совсем типично
выглядящая эпидуральная гематома (у этого пациента перелом
височной и теменной кости справа).

Множественные очаги контузии по типу
внутримозговой гематомы в обеих
гемисферах головного мозга (выделены
кружками),

Вдавленный
импрессионный
перелом височной кости.

Люмбальная пункция и
исследование ликвора.
Позволяет установить
наличие
субарахноидального
кровоизлияния.

По
величине давления ликвора можно
судить о ликворной гипотензии
(давление ниже 100 мм вод. ст.) или
ликворной гипертензии (давление
свыше 200 мм вод.ст.).
При подозрении на внутричерепную
гематому от люмбальной пункции
следует воздержаться.

Эхоэнцефалоскопия

Срединное эхо (М -
эхо) – отраженный
сигнал формируется
от эпифиза, III
желудочка
Направление и
степень смещения Мэха указывает на
сторону и величину
объемного процесса

Компьютерная томография. Магнитно-резонансная томография

Компьютерная томография. Магнитнорезонансная томография
При острой
субдуральной
гематоме
выявляется
серповидная
зона
гомогенного
повышения
плотности.

Каротидная
ангиография
Для гематом
характерно
выявление
бессосудистой
зоны.

Наложение диагностических фрезевых отверстий

Производится
при
подозрении на
внутричерепную
гематому и
невозможности
проведения
инструментальных
исследований.
Фрезевое отверстие
накладывается прежде
всего в передних отделах
височной кости.
кости

Через
фрезевое
отверстие проводится
ревизия
эпидурального и
субдурального
пространства
При обнаружении
гематомы
осуществляется
трепанация черепа и
удаление гематомы.

ЛЕЧЕНИЕ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ

Все
больные с черепно-мозговой травмой
подлежат госпитализации в лечебные
учреждения.
Больные с сотрясением и ушибами
головного мозга всех степеней лечатся
консервативно.
консервативно
Случаи сдавления головного мозга
требуют неотложного хирургического
вмешательства.
вмешательства

Консервативная терапия легкой черепно-мозговой травмы

Постельный режим
Прием медикаментозных средств,
направленных на ликвидацию
общемозговых, очаговых и
вегетативных нарушений,
нормализацию сна (анальгетики,
антигистаминные препараты,
снотворные средства).

Консервативная терапия среднетяжелой черепно-мозговой травмы

Добавляются лечебные средства:
Нейровегетативная блокада
литическими смесями (дроперидол,
аминазин, димедрол).
Восстанавливающие церебральную
микроциркуляцию (кавинтон,
эуфиллин).

При
ликворной гипертензии –
дегидратация салуретиками. При
ликворной гипотензии - обильное питье.
Противовоспалительная терапия - при
ликворее.
Восстановительная метаболическая
терапия (ноотропы, церебролизин)
Повторные санирующие люмбальные
пункции.

Консервативная терапия тяжелой черепно-мозговой травмы

На догоспитальном этапе –
в первую
очередь необходимо восстановить
проходимость верхних дыхательных
путей: очистить полость рта,
носоглотки от слизи, слюны, рвотных
масс,
масс используя при этом
роторасширитель, языкодержатель,
аспиратор.

В
случаях грубых расстройств
дыхания нужно обеспечить
вентиляцию легких любым способом
(дыхание «рот в рот», «рот в нос»).
Больным показана срочная интубация
трахеи,
трахеи а при невозможности ее
проведения - наложение трахеостомы.

В стационаре -
искусственная
вентиляция легких.
Добавляются лечебные средства:
В качестве антигипоксантов барбитураты и оксибутират натрия.
Постоянная нейровегетативная блокада
литическими смесями.
Регулярная санация трахеобронхиального дерева.
дерева Парентеральное, а
через 5-8 дней - энтеральное питание
больных через зонд.

Хирургическое лечение внутричерепных гематом

Применяются
костнопластическая или
резекционная
трепанации черепа.
На завершающем этапе
операции производится
подвисочная
декомпрессия удаление височной кости
до основания черепа.

Оперативное удаление вдавленных переломов свода черепа

Удаление
участков
вдавления костей
свода черепа
производят из
фрезевого отверстия,
наложенного рядом
с переломом.

Черепно-мозговая травма это комплекс контактных повреждений (мягких тканей лица и головы, костей черепа и лицевого скелета) и внутричерепных повреждений (повреждений вещества головного мозга и его оболочек), имеющих единый механизм и давность образования.

Классификация По тяжести поражения различают лёгкую, средней степени тяжести и тяжёлую ЧМТ. Для определения степени тяжести используют шкалу комы Глазго. При этом пациент получает от 3 до 15 баллов в зависимости от уровня нарушения сознания, который оценивают по открыванию глаз, речевой и двигательной реакциям на стимулы.

Шкала комы Глазго Открывании глаз Произвольное 4 балла – Как реакция на вербальный стимул 3 балла – Как реакция на болевое раздражении 2 балла – Отсутствует 1 балл Речевая реакция – Больной ориентирован, быстрый и правильный ответ на заданный вопрос 5 баллов – Больной дезориентирован, спутанная речь 4 балла – Словесная окрошка, ответ по смыслу не соответствует вопросу 3 балла – Нечленораздельные звуки в ответ на заданный вопрос 2 балла – Отсутствие речи 1 балл Двигательная реакция – Выполнении движений по команде 6 баллов – Целенаправленное движении в ответ на болевое раздражении (отталкивании) 5 баллов – Отдёргивании конечности в ответ на болевое раздражении 4 балла – Патологическое сгибании в ответ на болевое раздражении 3 балла – Патологическое разгибании в ответ на болевое раздражении 2 балла – Отсутствие движений 1 балл

Интерпретация результатов – 15 баллов сознании ясное. – баллов умеренное оглушении. – 1211 баллов глубокое оглушении. – 108 баллов сопор. – 7-6 баллов умеренная кома. – 5-4 баллов глубокая кома. – 3 балла запредельная кома, смерть мозга.

Клинические формы ЧМТ Сотрясении головного мозга Ушиб головного мозга Диффузное аксональное повреждении. Сдавлении головного мозга Внутричерепное кровоизлиянии (кровоизлиянии в полости черепа: Субарахноидальное кровоизлиянии, Субдуральная гематома, Эпидуральная гематома)

Сотрясении мозга Сотрясе́нии мо́зга лёгкая форма черепно-мозговой травмы с кратковременной потерей сознания (острое кратковременное нарушении функций головного мозга). Патоморфологические изменения могут быть выявлены лишь на клеточном и субклеточном уровнях. Клиника: возможна потеря сознания длительностью до 5 минут. После возвращения сознания больные могут жаловаться на головную боль, головокружении, тошноту, часто рвоту, шум в ушах, потливость, нарушении сна. Жизненно важные функции без значимых отклонений. В неврологическом статусе можно отметить преходящие микро симптомы (рефлекс Бабинского, нистагм, преходящая анизорефлексия). Общее положении обычно улучшается в течении первых, реже вторых суток после травмы.

Ушиб головного мозга Ушиб головного мозга (лат. contusio cerebri) черепно- мозговая травма, при которой происходит поражении непосредственно тканей головного мозга, всегда сопровождается наличием очага некроза нервной ткани. Наиболее часто очаги повреждения располагаются в области лобных, височных и затылочных долей. Повреждения, развившиеся при травме, могут быть как одностороннии, так и двухстороннии. Различают ушиб головного мозга лёгкой, средней и тяжёлой степени тяжести в зависимости от глубины и продолжительности потери сознания.

Ушиб головного мозга лёгкой степени характеризуется непродолжительной потерей сознания после травмы (от нескольких до десятков минут). После ушиба больные жалуются на головную боль, головокружении, тошноту, рвоту. Иногда встречается умеренная брадикардия или тахикардия, бывает артериальная гипертензия. Температура тела нормальная. Возможны переломы костей свода черепа и субарахноидальное кровоизлиянии. Ушиб головного мозга средней тяжести характеризуется более продолжительной потерей сознания после травмы (от нескольких десятков минут до нескольких часов). После ушиба больные жалуются на сильную головную боль, наблюдается многократная рвота. Могут возникнуть нарушения психики. Встречается брадикардия или тахикардия, повышении АД, тахипноэ. Часто выражены менингеальные симптомы. Возможны переломы костей свода черепа и субарахноидальное кровоизлиянии. Спинномозговая жидкость с выраженной примесью крови Ушиб головного мозга тяжёлой степени характеризуется длительной потерей сознания после травмы (от нескольких часов до нескольких недель). Обычно выражено двигательное возбуждении. Наблюдается доминировании стволовых неврологических симптомов (множественный нистагм, нарушения глотания, двусторонний мидриаз или миоз). Могут выявляться парезы конечностей. Часто выражены менингеальные симптомы. Возможны переломы костей свода черепа и массивно субарахноидальное кровоизлиянии. Тяжелые ушибы мозга часто приводят к летальному исходу.

Диффузное аксональное повреждении головного мозга Диффузное аксональное повреждении головного мозга (ДАП) распространённый вид черепно-мозговой травмы, при которой резкое ускорении либо торможении головы, например, в момент ДТП, приводит к натяжению и разрыву аксонов. Другими, менее распространёнными причинами ДАП могут быть падения, удары при драке или избиении, а у маленьких детей аксональное повреждении отмечается при «синдроме сотрясения». При диффузном аксональном повреждении головного мозга микроскопические мелкоочаговые кровоизлияния выявляются в мозолистом теле, полуовальном центре, верхних отделах ствола мозга. Клинически оно проявляется длительной комой, которая в большинстве случаев переходит в вегетативное состоянии. Последнее характеризуется отсутствием корковой деятельности и длится месяцы и годы

Сдавлении головного мозга Сдавлении головного мозга (СГМ) прогрессирующий патологический процесс в полости черепа, возникающий в результате травмы (внутричерепные гематомы, субдуральные гигромы, очаги ушиба или размозжения, вдавленные переломы, пневмоцефалия) приводящий, по заполнении ёмкости резервных пространств черепа и истощении компенсаторных механизмов, к дислокации и/или ущемлению ствола мозга с развитием угрожающего жизни состояния. Сдавлении головного мозга наблюдается у 35% пострадавших с черепно-мозговой травмой. Последнии годы сдавлении головного мозга позиционируется как клиническая форма черепно-мозговой травмы.

Клиническая картина В зависимости от тяжести повреждения и других факторов, приведших к сдавлению головного мозга, нарастании симптоматики может быть быстрым (непосредственно после травмы), либо отсроченным во времени. Симптоматика складывается из: общемозговых (различные виды нарушений сознания, головная боль, многократная рвота, психомоторное возбуждении); очаговых (появлении/углублении гемипареза, одностороннего мидриаза, парциальных эпилептических припадков); стволовых симптомов (появлении/углублении брадикардии, повышении АД, ограничении взора вверх, тонический спонтанный нистагм, двухстороннии патологические знаки);

Внутричерепное кровоизлиянии Внутричерепное кровоизлиянии кровоизлиянии в полости черепа. Является серьёзной патологией, требующей неотложной медицинской помощи, так как излившаяся в полость черепа кровь вызывает повышении внутричерепного давления, что может привести к повреждению нервной ткани, нарушению её кровоснабжения и дислокации структур головного мозга (с риском вклинения в большое затылочное отверстие). Внутричерепные кровоизлияния условно делятся на интрааксиальные и экстра аксиальные. Кровоизлиянии относится к локальной мозговой травме (то есть повреждающей головной мозг не диффузно). По размерам различают малые (до 50 мл), среднего объёма (мл) и большие (более 100 мл) гематомы.

Интрааксиальные кровоизлияния Интрааксиальное кровоизлиянии кровоизлиянии в пределах головного мозга. К этой категории относятся внутри паренхиматозное кровоизлиянии (кровоизлиянии в ткань мозга) и внутрижелудочковое кровоизлиянии (кровоизлиянии в желудочковую систему). Интрааксиальные кровоизлияния более опасны и хуже поддаются лечению, чем экстра аксиальные.

Эпидуральная гематома Эпидуральная гематома травматическая гематома между твёрдой мозговой оболочкой (наиболее поверхностной) и черепом. Может быть обусловлена разрывом артерии, как правило средней оболочечной. Этот тип кровоизлияния крайне опасен в связи с поступлениим крови из артериальной системы под большим давлениим, что вызывает скорое (в течении минут, часов) повышении внутричерепного давления. Однако, этот тип кровоизлияния наименее распространён и наблюдается в 1 %-3 % случаев черепно-мозговых травм. В течении эпидуральных гематом выделяется период потери сознания, который сменяется «светлым промежутком», после чего наступает резкое ухудшении состояния (рвота, беспокойство, нарушении сознания). – КТ головного мозга демонстрирует поверхностную гематому двояковогнутой формы.

Субдуральная гематома Субдуральная гематома развивается при разрыве мостиковых вен в субдуральном пространстве между твёрдой и паутинной мозговыми оболочками, её объём нарастает в течении нескольких часов. – При КТ головного мозга выявляется поверхностная гематома вогнутой (серповидной) формы. – При наличии существенной компрессии мозга показана краниотомия с удалениим гематомы. Компрессия головного мозга сопровождается дислокацией и вторичной ишемией, очаговой (соответствующей локализации) и общемозговой симптоматикой.

Субарахноидальное кровоизлиянии Субарахноидальное кровоизлиянии развивается между паутинной и мягкой мозговыми оболочками в субарахноидальном пространстве. Как и внутримозговое кровоизлиянии, может быть обусловлено как травмой, так и повреждениим сосуда (в области аневризмы или артериовенозной мальформации). – Классическими симптомомами субарахноидального кровоизлияния являются остро возникшая головная боль (напоминающая «удар по голове»), тошнота, повторная рвота, часто наступает утрата сознания. Этот тип кровоизлияния требует строчной консультации нейрохирурга, иногда с проведениим экстренного оперативного вмешательства.

Лечении ЧМТ При наличии эпизода с потерей сознания больной независимо от его текущего состояния нуждается в транспортировке в стационар. При возможности сбор анамнеза, уточнении у пострадавшего или у сопровождающих характер травмы. Методом выбора при данном виде травм является компьютерная томография. Главной целью лечения является предотвращении поражения тканей головного мозга, и как следствие поддержании нормального внутричерепного давления и защита коры головного мозга от гипоксии. В некоторых случаях для этого выполняются трепанации с целью дренирования внутричерепных гематом. При отсутствии кровотечения в полость черепа больные ведутся как правило на консервативной терапии.

Ушибом головного мозга называют черепно-мозговую травму, при которой повреждается ткань головного мозга и характеризуется присутствием очага некроза нервной ткани. Повреждения после травмы могут быть односторонние и двухсторонние. Наиболее распространены очаги повреждения в затылочных, височных и лобных долях мозга. Классификация черепно – мозговой травмы: сотрясение головного мозга – 80 – 90%; ушиб головного мозга – 5 – 12%; сдавление головного мозга – 3 – 5%.

Причины возникновения Травма может быть получена в результате дорожно – транспортного происшествия, травмирования на работе и в быту, при побоях и избиении, падении с высоты, часто при падении с балконов и окон во время алкогольного опьянения, во время эпилептического приступа, при нырянии, падении на голову тяжелых предметов, при завалах в шахтах, пещерах, военных действиях. Повреждение головного мозга при переломе костей свода черепа.

Симптомы ушиба головного мозга В общем случае к симптомам, которые зависят от степени тяжести полученной травмы, относят следующее: потеря сознания; головная боль, головокружение; ретроградная амнезия; нарушение координации; тошнота и рвота; изменения в сознании; нарушение функций зрения, речи и слуха; расширение зрачков; нарушение глотательного рефлекса; пониженный пульс; слабое, редкое дыхание; повышенное АД; потеря чувствительности частей тела; утрата контроля за дефекацией и мочеиспусканием; кровянистые выделения из носа и ушей; паралич; коматозное состояние.

Степени ушиба головного мозга Степень тяжести ушиба головного мозга определяется выраженностью определенных клинических проявлений данного состояния. Легкая степень ушиба головного мозга характеризуется наличием симптомов, имеющих сходство с симптомами сотрясения. Однако они имеют большую выраженность. Как правило, во всех случаях наступает полное выздоровление. Средняя степень ушиба проявляется потерей сознания, которая может быть различной по длительности. Появляется рвота, головная боль, изменения со стороны дыхательной и сердечно-сосудистой систем. Наибольшую опасность для здоровья и жизни представляет тяжелая степень ушиба головного мозга.

Тяжелый ушиб головного мозга Ушиб головного мозга тяжелой степени является состоянием, угрожающим жизни. Для него характерно коматозное состояние, которое длится несколько часов, человек может находиться в состоянии психомоторного возбуждения, которое резко сменяется упадническим настроением. В зависимости от локализации поражения в ткани головного мозга появляются очаговые симптомы, которые характеризуются нарушением процессов глотания, работы дыхательной и сердечно-сосудистой системы, судорожным синдромом и т.д.

Первая помощь при ушибе головы Надо вызвать «скорую медицинскую помощь». Следует помочь пострадавшему занять положение лежа на боку для предотвращения попадания рвотных масс в дыхательные пути. Голову лучше слегка приподнять. Очень полезно прикладывать к голове холодные компрессы. Много пить при сотрясении мозга не рекомендуется. Если пострадавшего мучает жажда, приготовьте ему сладкий чай. В случае рвоты требуется освободить полость рта от рвотных масс, помочь прополоскать рот, обеспечить доступ свежего воздуха в помещение. При травмах мягких тканей черепа необходимо наложение стерильной повязки. Иногда при нетяжелых травмах головы повреждаются мелкие артерии, что может привести к массивной кровопотере. В этом случае надо остановить кровотечение. Обычно это хорошо удается сделать прижиманием пальцами кожи к черепу в зоне кровоточащего сосуда, после чего следует наложить на это место тугую стерильную повязку с валиком. В некоторых случаях производится обездвижение шейного отдела позвоночника жестким воротником или подручным материалом. Это связано с тем, что травмы головы нередко могут сочетаться с повреждением шейного отдела позвоночника. При интенсивной головной боли применяют анальгетики: до 4 мл 50 %-ного раствора метамизола натрия внутримышечно или внутривенно, 2 мл кеторолака (30 мг в 1 мл) внутримышечно и др. Давать таблетированные формы анальгетиков допустимо при отсутствии тошноты и рвоты. Не рекомендуется использовать для обезболивания наркотические анальгетики, так как они способны угнетать дыхание. Применение анальгетиков недопустимо при наличии сопутствующей травмы живота (затрудняет диагностику), нецелесообразно – у больных с глубоким угнетением сознания. При рвоте и сильной тошноте вводят 2 мл раствора метоклопрамида внутримышечно. Его применение неоправданно при тяжелой травме, так как он угнетает дыхательный центр. В качестве противорвотного средства можно использовать 2 мл 2%- ного раствора платифиллина гидротартрата внутримышечно. По возможности пострадавшему делают кислородные ингаляции, что предотвращает кислородное голодание головного мозга и его отек. И, разумеется, обязательно надо вызвать врача, поскольку не исключено, что повреждение мозга более тяжелое, чем кажется на первый взгляд.

Меры профилактики и защиты. Специфическая профилактика отсутствует. В более широком смысле профилактика черепно мозговой травмы это: При ДТП соблюдение правил дорожного движения и безопасности. При спортивной травме это обучение спортсменов падению, ношение защитных средств, обучение (в боксе и рукопашном бое) методам пассивной и активной зашиты от ударов. При производственной травме это соблюдение правил техники безопасности.